penyakit yang di sebabkan protozoa pada ternak ruminansia

PENYAKIT YANG DIAKIBATKAN PROTOZOA Trypanosomiasis Penyakit hewan menular Sinonim ; Surra atau mubeng. Ditemukan pertama kali oleh evans pada tahun 1880 di India. Di Indonesia pertama kali ditemukan oleh Penning pada seekor kuda di Semarang tahun 1897. Sampai tahun 1957 surra telah menyebar keseluruh indonesia. Etiologi Haemoflagelata (genus Trypanosoma), spesies Tripanosoma evansi. Inti bulat atau sedikit oval terdapat ditengah tubuh. Hidup di dalam darah tuan rumah Glukosa sebagai sumber energi. << kadar gula dalam darah --- menimbulkan berbagai gangguan. Menyebabkan terjadinya peningkatan asam susu serta trypanotoksin Induk semang antara (ISA) : avertebrata (serangga). Tidak infektif, kecuali IS sesuai. Penyebaran daerah tropis dan sub tropis Penularan Penularan ; mekanik (lalat terutama dari genus Tabanus (pitak), Chrysops, Stomoxys, Haematopota, Lyperosia, Haematobia dan Hippobosca). Arthropoda lain ; anopheles, musca, pinjal, kutu, dan caplak. Tahan hidup pada bagian mulut lalat selama 30 menit – 6 jam. Kejadian ; sporadik, kadang-kadang meminta banyak korban Epidemiologi Agen penyakit dalam stadium infektif bertumpuk dalam kelenjar air liur atau pada saluran probosis vektor. Pada bangkai hewan ; trypanosoma infektif sampai 6 jam setelah penyembelihan Pada hewan yg disembelih dan bangkainya tidak dibuka infektifitasnya hilang setelah 3,5 jam. Pada lalat tabanus ; infektifitas hilang setelah 24 jam, sedangkan pada stomoxys setelah 30 jam. Gejala Klinis Masa inkubasi pada kuda 4-13 hari, diikuti demam, temperatur >390C. Selaput lendir mata agak menguning dan terlihat bintik-bintik darah(ptechiae), kadang ditemukan keratitis. Kaki bawah oedema, dada belakang s/d mendekati alat kelamin --- busung papan. Pada kuda jantan sering timbul oedema skrotum, kadang-kadang terjadi ereksi persisten. Pada kuda bunting dapat terjadi keguguran. Limfoglandula submaxillaris bengkak dan diraba akan terasa panas dan hewan merasa sakit, urticaria. Gejala syaraf (trypanosoma didalam aliran cerebrospinal) --- inkoordinasi dan berputar-putar. Hewan makin lama makin kurus, meskipun nafsu makan tetap baik. Pada infeksi kronis, hewan kurus, anemia, oedem di daerah dada sampai bawah perut, temperatur >400C, kepincangan kaki belakang, jalan sempoyongan kemudian berputar-putar, dan dapat terjadi kelumpuhan Diagnosis Berdasarkan gejala klinis sulit ditentukan. Pemeriksaan preparat ulas darah (giemsa) : ditemukan parasit. Infeksi kronis, parasit sulit ditemukan. Inokulasi pada mencit dan microhaematocrit test (MHCT) baik untuk dilapangan (lebih sensitif). Uji serologik : CFT, FAT, dan ELISA. Pengobatan Suramin dan Isometadium chloride. ANAPLASMOSIS (Gall-sickness) d/h protozoa sekarang digolongkan dalam Rickettsia Kekebalan menyerupai golongan protozoa Pertama kali ditemukan pada sapi dan kerbau pada tahun 1897 Etiologi Anaplasma marginale Berbentuk bola kecil. Merupakan titik khromatin tanpa sitoplasma, dan umumnya terdapat di bagian pinggir eritrosit. Kekebalan Kekebalan bawaan (maternal immunity) ; bertahan sekitar 1,5 bulan Kekebalan dapatan (natural acquired immunity) atau premunitas ; bertahan selama anaplasma berada dalam tubuh hewan. Tanpa reinfeksi, premunitas ini dapat berlangsung maksimal 2 tahun. Jika suatu saat anaplasma hilang dari tubuh, kekebalannya akan menurun dan akhirnya hilang. Faktor tidak spesifik yang mempengaruhi proses infeksi anaplasma : a. Kekhasan tuan rumah (Host spesificity). Infeksi Anaplasma marginale mudah terjadi dan berakibat fatal pada sapi-sapi splenektomi (pembuangan limpa). Limpa merupakan organ penting dalam menghambat penyebaran Anaplasma selama tahap akut infeksi (Ristic dan McIntyre, 1981). b. Umur. Menurut Ristic dan McIntyre (1981), bahwa anak-anak sapi < 6 bulan resistensi tinggi terhadap Anaplasma daripada sapi-sapi dewasa. Hal ini menunjukkan adanya kekebalan alami yang diperkuat oleh pengaruh antibodi asal induk pada anak-anak sapi. c. Aspek kekebalan pada keadaan anemia. Infeksi Anaplasma menyebabkan parasit-parasit ditemukan didalam darah. Reaksi autohemaglutinin menyebabkan terjadinya eritrofagositosis pada limpa dan sum-sum tulang. Reaksi ini disebut juga sebagai reaksi humoral. Anemia : penurunan Opsonin. Dalam percobaan in-vitro diketahui bahwa Opsonin dapat menimbulkan fagositosis eritrosit dari sapi normal. Aktifitas Opsonin mencapai puncaknya bertepatan dengan krisis anemia dan eritrofagositosis pada sum-sum tulang. Autohemaglutinin dan Opsonin merupakan unsur kekebalan yang tidak spesifik. Penularan Penyakit hewan menular yang tergolong dapat bersifat perakut-kronis. non kontagious (melalui vektor). ISA ; caplak, dimana penularan antar caplak terjadi secara transovarial. Hewan rentan semua hewan berdarah panas seperti sapi, kambing, domba, unta, babi, kuda, keledai, anjing dan hewan liar. Secara genetik bangsa Bos taurus lebih rentan dari Bos indicus. Dalam tubuh lalat tidak lebih dari 30 menit. Bertahan dalam tubuh penderita yang mati selama 6 jam. Epidemiologi Penularan pada sapi dan kerbau melalui vektor Argas, Boophilus¸Dermacentor, Ixode, dan Rhipicephalus. Penularan melalui alat bedah, suntik, dan alat-alat kedokteran yg kurang steril dapat menyebabkan penularan secara mekanik (misalkan pada waktu kastrasi, vaksinasi, pemotongan tanduk, dan sebagainya). Gejala Klinis Masa inkubasi penyakit berlangsung antara 6-38 hari. Ringan Terdapat pada anak sapi : bulu suram, anoreksia, kekurusan, cairan keluar dari hidung, Setelah beberapa hari sembuh dengan sendiri. Perakut Terutama pada sapi perah : depresi tiba-tiba, penurunan produksi air susu, temperatur tinggi, cungur hidung kering, salivasi (keluarnya air liur), selanjutnya sapi mati setelah terinfeksi beberapa jam (50-70% eritrosit terinfeksi). Akut Kelemahan umum, temperatur > 400C diikuti kesulitan dan peningkatan pernafasan, mukosa ikterus (kekuningan), keluar lendir dari hidung, tremor muskularis, sering urinasi, konstipasi dan paralisis rumen. Hewan bunting : abortus. Kematian dapat terjadi setelah 2-3 hari Subakut atau kronik Anoreksia, kekurusan, pulsus nadi meningkat, ikterus, anemia, dan kematian terjadi 30-50% dalam populasi, dengan lama sakit 3-4 bulan. Diagnosis Berdasarkan gejala klinis Preparat ulas darah (giemsa), akan ditemukan parasit Serologik ;CFT & FAT Pencegahan Vaksinasi : vaksin A.marginale hidup (virulen) ; untuk sapi <1 tahun Infestasi caplak masih sedikit ; Vaksin A.centrale (dipasage) A.marginale yg dimatikan, merupakan organisme dalam adjuvan yang disuntikan secara berulang sebanyak dua kali dengan selang waktu 6 minggu. Pengendalian caplak, program dipping yang teratur atau penyemprotan insektisida ke tubuh hewan. Rotasi padang gembalaan, pemberantasan caplak dilapangan (larva) dengan cara pemotongan rumput dan dibakar BABESIOSIS Sinonim ; Red water, Texas fever, tick-fever, splenic fever, triteza, piroplasmosis Penyakit hewan menular yang dapat bersifat akut-menahun. Non-kontagius, melalui vektor Ditemukan pada kerbau di Tegal tahun 1896, kemudian sapi di Sumatera tahun 1906. Etiologi Protozoa dari genus Babesia. Babesiosis pada ruminansia ; Babesia bigemina, Babesia bovis, Babesia argentina dan Babesia divergens. Babesia bigemina didalam eritrosit berbentuk piriform, bulat, oval, atau berbentuk tidak teratur. Berkembang biak di dalam eritrosit dengan pembelahan menjadi dua (binary fission) atau skizogoni, dan tidak membentuk pigmen dari hemoglobin. Didalam tubuh caplak berkembang biak secara sexual dan aseksual. Patogenitas hilang ; melewati IS yang tidak serasi (non spesifik). Epidemiologi Merupakan penyakit tropis dan subtropis, dengan patogenitas berbeda diseluruh dunia, serta dengan perbedaan vektor secara luas. B.bigemina dan b.bovis terjadi bersama-sama diseluruh dunia, dimana vektor Boophilus bisa ditemukan. Sebagian besar ditemukan di Afrika, Eropa Selatan, Asia Selatan, Australia, Amerika Tengah dan Selatan, dan dikepulauan Karibia dan Pasifik Selatan. Kematian pada hewan dewasa sangat tinggi jika penyakit tidak dikendalikan secara kemoterapi, vaksinasi, atau pengendalian vektor. Kekebalan Anak-anak sapi didaerah endemik tahan terhadap infeksi B. bigemina sejak lahir, karena antigen dapat melalui plasenta menuju janin, sehingga akan menghasilkan antibodi fetal. Ketahanannya akan ditambah lagi dengan antibodi maternal dari kolustrum induk. Kekebalan bersifat preimunitas (organisme penyebabnya bisa ditemukan di perifer), infeksi laten berjalan selama paling sedikit setahun. Reinfeksi waktu kekebalan menurun --- infeksi tanpa gejala, tetapi menaikkan tingkat parasitemia sehingga hewan akan menjadi carrier. Gejala klinis muncul kalau hewan stress. Gejala Klinis Masa inkubasi antara 1-3 minggu Bentuk akut lesu, nafsu makan berkurang. Suhu badan mencapai 40-420C (2-3 hari), kadang-kadang sampai > 1 minggu. selaput lendir dan kulit ikterus Kadang-kadang diare atau konstipasi dengan warna tinja coklat kekuningan (kronis) Haemoglubinuria Pembekuan darah terlambat Kematian dapat terjadi dalam waktu 4-8 hari dengan mortalitas 50-90% jika tidak diobati Hewan kuat terhadap penyakit ---- kronis Bentuk kronis Kondisi <<, kurus dan lemah, tidak diikuti haemoglubinuria, suhu tinggi dan anemia Selaput lendir ikterus Penyakit dapat berjalan beberapa minggu – beberapa bulan Diagnosis Berdasarkan gejala klinis Preparat ulas darah (giemsa), akan ditemukan parasit. Uji serologik dengan CFT dan FAT Pengobatan Trypan blue (IV), Acriflavine (IV), dan Phenamidine (SC). Kerugian Ekonomi Kematian penurunan berat badan penurunan produksi susu tenaga pengafkiran karkas dirumah potong hewan.